эритроциты в поле зрения в кале у грудничка

Копрограмма: бессмысленная и беспощадная

Поделиться:

Копрограмма (общий анализ кала) — один из наиболее частых анализов в отечественной детской поликлинике или больнице. Если открыть историю болезни пациента с ОРВИ, ангиной или даже с черепно-мозговой травмой, там наряду с клиническим анализом крови и мочи вы обязательно найдете копрограмму. Большинство врачей с советских времен к этому настолько привыкли, что им даже не приходит в голову вопрос: а зачем, собственно, микроскопия кала при лечении отита или пневмонии?

Ту же картину иногда наблюдаем и в амбулаторных условиях. Допустим, ребенок здоров, хорошо прибавляет в весе, у него нормальный стул — кажется, чтó еще нужно для счастья? Конечно, копрограмма, которую педиатры обязательно должны назначить всем здоровым детям грудного возраста минимум дважды, без всяких на то показаний.

Согласно «протоколу», копрограмма является важнейшим диагностически значимым анализом и используется для диагностики различных заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

6c2de9af8cb2e7a624aa8bd31ff920d6Читайте также:
Обследуй меня полностью

Но я, например, в своей практической работе почти никогда ее не использую, так как считаю на 90 % бесполезной. Почему? Давайте разберем по порядку.

Итак, возможно, нам нужен этот анализ для того, чтобы…

227dad2a9784d4f22f215298166a6ee7

Таким образом, с моей точки зрения, копрограмма в большинстве случаев — бесполезный анализ, на который ежегодно переводится куча средств из системы ОМС. Копрограмма, назначенная здоровому ребенку без показаний, приводит к большому числу ложных заключений, назначению ненужных лекарств, а назначенная ребенку больному — ничего толком не проясняет в диагнозе.

Конечно, если ваш врач будет настаивать на этом анализе — ну сдайте его, что ж поделать. Но можете и обратить внимание своего доктора, что сегодня существуют куда более точные исследования. И уж точно не стоит «назначать» себе копрограмму самостоятельно, вы лишь совершенно напрасно потратите свои деньги.

Источник

Копрограмма

Копрограмма – это исследование кала (фекалий, экскрементов, стула), анализ его физических, химических свойств, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения. Она является частью диагностического исследования органов пищеварения и функции желудочно-кишечного тракта.

Koprogramma, Stool analysis.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонны, пилокарпина и др.) и на окраску кала (железа, висмута, сернокислого бария), в течение 72 часов до сдачи кала.

Общая информация об исследовании

Копрограмма – это исследование кала (фекалий, экскрементов, стула), анализ его физических, химических свойств, а также разнообразных компонентов и включений различного происхождения. Она является частью диагностического исследования органов пищеварения и функции желудочно-кишечного тракта.

Кал – конечный продукт переваривания пищи в желудочно-кишечном тракте под воздействием пищеварительных ферментов, желчи, желудочного сока и жизнедеятельности кишечных бактерий.

По составу кал представляет собой воду, содержание которой в норме составляет 70-80 %, и сухой остаток. В свою очередь, сухой остаток на 50 % состоит из живых бактерий и на 50 % – из остатков переваренной пищи. Даже в пределах нормы состав кала в значительной степени непостоянен. Во многом он зависит от питания и употребления жидкости. Еще в большей степени состав кала варьируется при различных заболеваниях. Количество тех или иных компонентов в стуле изменяется при патологии или нарушении функции органов пищеварения, хотя отклонения в работе других систем организма также могут существенно влиять на деятельность желудочно-кишечного тракта, а значит, и на состав кала. Характер изменений при различных видах заболеваний чрезвычайно разнообразен. Можно выделить следующие группы нарушений состава фекалий:

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Показатель

Референсные значения

Плотная, оформленная, твердая, мягкая

Светло-коричневый, коричневый, темно-коричневый, желтый, желто-зеленый, оливковый

Отсутствует, небольшое количество

Остатки непереваренной пищи

Мышечные волокна измененные

Большое, умеренное, небольшое количество, отсутствуют

Мышечные волокна неизмененные

Отсутствует, небольшое, умеренное, большое количество

Растительная клетчатка переваримая

Отсутствует, небольшое количество

Отсутствуют, небольшое количество

Отсутствуют, небольшое количество

Единичные в препарате

Нет, холестерин, активуголь

Отсутствуют, небольшое количество

Клетки кишечного эпителия

Единичные в полях зрения или отсутствуют

Консистенция стула определяется процентным содержанием в нем воды. Нормальным принято считать содержание воды в кале 75 %. В этом случае стул имеет умеренно плотную консистенцию и цилиндрическую форму, т. е. кал оформленный. Употребление повышенного объема растительной пищи, содержащей много клетчатки, приводит к усилению перистальтики кишечника, при этом кал становится кашицеобразным. Более жидкая консистенция, водянистая, связана с повышением содержания воды до 85 % и более.

Жидкий кашицеобразный кал называется диареей. Во многих случаях разжижение кала сопровождается увеличением его количества и частоты дефекаций в течение суток. По механизму развития диарею делят на вызываемую веществами, нарушающими всасывание воды из кишечника (осмотическую), возникающую в результате повышенной секреции жидкости из стенки кишечника (секреторную), являющуюся результатом усиления перистальтики кишечника (моторную) и смешанную.

Осмотическая диарея часто возникает в результате нарушения расщепления и усвоения элементов пищи (жиров, белков, углеводов). Изредка это может происходить при употреблении некоторых неусвояемых осмотически активных веществ (сульфата магния, соленой воды). Секреторная диарея является признаком воспаления кишечной стенки инфекционного и другого происхождения. Моторная диарея может вызываться некоторыми лекарственными веществами и нарушением функции нервной системы. Часто развитие того или иного заболевания связано с вовлечением как минимум двух механизмов возникновения диареи, такую диарею называют смешанной.

Твердый стул возникает при замедлении продвижения каловых масс по толстому кишечнику, что сопровождается их избыточным обезвоживанием (содержание воды в кале менее 50-60 %).

Обычный нерезкий запах кала связан с образованием летучих веществ, которые синтезируются в результате бактериальной ферментации белковых элементов пищи (индола, скатола, фенола, крезолов и др). Усиление этого запаха происходит при избыточном употреблении белковых продуктов или при недостаточном употреблении растительной пищи.

Резкий зловонный запах кала обусловлен усилением гнилостных процессов в кишечнике. Кислый запах возникает при усиленном брожении пищи, что может быть связано с ухудшением ферментативного расщепления углеводов или их усвоения, а также с инфекционными процессами.

Нормальный цвет кала обусловлен присутствием в нем стеркобилина, конечного продукта обмена билирубина, который выделяется в кишечник с желчью. В свою очередь, билирубин является продуктом распада гемоглобина – основного функционального вещества красных клеток крови (гемоглобина). Таким образом, присутствие стеркобилина в кале – результат, с одной стороны, функционирования печени, а с другой – постоянного процесса обновления клеточного состава крови. Цвет кала в норме изменяется в зависимости от состава пищи. Более темный кал связан с употреблением мясной пищи, молочно-растительное питание приводит к осветлению стула.

Читайте также:  рейки для стен своими руками декоративные

Обесцвеченый кал (ахоличный) – признак отсутствия стеркобилина в стуле, к которому может приводить то, что желчь не попадает в кишечник из-за блокады желчевыводящих путей или резкого нарушения желчевыделительной функции печени.

Очень темный кал иногда является признаком повышения концентрации стеркобилина в стуле. В некоторых случаях это наблюдается при чрезмерном распаде эритроцитов, что вызывает усиленное выведение продуктов метаболизма гемоглобина.

Красный цвет кала может быть обусловлен кровотечением из нижних отделов кишечника.

Черный цвет – признак кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В этом случае черная окраска стула – следствие окисления гемоглобина крови соляной кислотой желудочного сока.

Реакция отражает кислотно-щелочные свойства стула. Кислая или щелочная реакция в кале обусловлена активизацией деятельности тех или других типов бактерий, что происходит при нарушении ферментации пищи. В норме реакция является нейтральной или слабощелочной. Щелочные свойства усиливаются при ухудшении ферментативного расщепления белков, что ускоряет их бактериальное разложение и приводит к образованию аммиака, имеющего щелочную реакцию.

Кислая реакция вызвана активизацией бактериального разложения углеводов в кишечнике (брожения).

Кровь в кале появляется при кровотечении в желудочно-кишечном тракте.

Слизь является продуктом выделения клеток, выстилающих внутреннюю поверхность кишечника (кишечного эпителия). Функция слизи заключается в защите клеток кишечника от повреждения. В норме в кале может присутствовать немного слизи. При воспалительных процессах в кишечнике усиливается продукция слизи и, соответственно, увеличивается ее количество в кале.

Детрит – это мелкие частицы переваренной пищи и разрушенных бактериальных клеток. Бактериальные клетки могут быть разрушены в результате воспаления.

Остатки непереваренной пищи

Остатки пищи в стуле могут появляться при недостаточной продукции желудочного сока и/или пищеварительных ферментов, а также при ускорении перистальтики кишечника.

Мышечные волокна измененные

Измененные мышечные волокна – продукт переваривания мясной пищи. Увеличение содержания в кале слабоизмененных мышечных волокон происходит при ухудшении условий расщепления белка. Это может быть вызвано недостаточной продукцией желудочного сока, пищеварительных ферментов.

Мышечные волокна неизмененные

Неизмененные мышечные волокна – это элементы непереваренной мясной пищи. Их наличие в стуле является признаком нарушения расщепления белка (из-за нарушения секреторной функции желудка, поджелудочной железы или кишечника) либо ускоренного продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту.

Растительная клетчатка переваримая

Переваримая растительная клетчатка – клетки мякоти плодов и другой растительной пищи. Она появляется в кале при нарушениях условий пищеварения: секреторной недостаточности желудка, усилении гнилостных процессов в кишечнике, недостаточном выделении желчи, нарушении пищеварения в тонком кишечнике.

Нейтральный жир – это жировые компоненты пищи, которые не подверглись расщеплению и усвоению и поэтому выводятся из кишечника в неизменном виде. Для нормального расщепления жира необходимы ферменты поджелудочной железы и достаточное количество желчи, функция которой заключается в разделении жировой массы на мелкокапельный раствор (эмульсию) и многократном увеличении площади соприкосновения жировых частиц с молекулами специфических ферментов – липаз. Таким образом, появление нейтрального жира в кале является признаком недостаточности функции поджелудочной железы, печени или нарушения выделения желчи в просвет кишечника.

У детей небольшое количество жира в кале может являться нормой. Это связано с тем, что органы пищеварения у них еще недостаточно развиты и поэтому не всегда справляются с нагрузкой по усвоению взрослой пищи.

Жирные кислоты – продукты расщепления жиров пищеварительными ферментами – липазами. Появление жирных кислот в стуле является признаком нарушения их усвоения в кишечнике. Это может быть вызвано нарушением всасывательной функции кишечной стенки (в результате воспалительного процесса) и/или усилением перистальтики.

Мыла – это видоизмененные остатки неусвоенных жиров. В норме в процессе пищеварения усваивается 90-98 % жиров, оставшаяся часть может связываться с солями кальция и магния, которые содержатся в питьевой воде, и образовывать нерастворимые частицы. Повышение количества мыл в стуле является признаком нарушения расщепления жиров в результате недостатка пищеварительных ферментов и желчи.

Внутриклеточный крахмал – это крахмал, заключенный внутри оболочек растительных клеток. Он не должен определяться в кале, так как при нормальном пищеварении тонкие клеточные оболочки разрушаются пищеварительными ферментами, после чего их содержимое расщепляется и усваивается. Появление внутриклеточного крахмала в кале – признак нарушения пищеварения в желудке в результате уменьшения секреции желудочного сока, нарушения пищеварения в кишечнике в случае усиления гнилостных или бродильных процессов.

Внеклеточный крахмал – непереваренные зерна крахмала из разрушенных растительных клеток. В норме крахмал полностью расщепляется пищеварительными ферментами и усваивается за время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, так что в кале не присутствует. Появление его в стуле указывает на недостаточную активность специфических ферментов, которые ответственны за его расщепление (амилаза) или слишком быстрое продвижение пищи по кишечнику.

Лейкоциты – это клетки крови, которые защищают организм от инфекций. Они накапливаются в тканях тела и его полостях, там, где возникает воспалительный процесс. Большое количество лейкоцитов в кале свидетельствует о воспалении в различных отделах кишечника, вызванном развитием инфекции или другими причинами.

Эритроциты – красные клетки крови. Число эритроцитов в кале может повышаться в результате кровотечения из стенки толстого кишечника или прямой кишки.

Кристаллы образуются из различных химических веществ, которые появляются в кале в результате нарушения пищеварения или различных заболеваний. К ним относятся:

Йодофильной флорой называется совокупность различных видов бактерий, которые вызывают бродильные процессы в кишечнике. При лабораторном исследовании они могут окрашиваться раствором йода. Появление йодофильной флоры в стуле является признаком бродильной диспепсии.

Клостридии – разновидность бактерий, которые могут вызывать в кишечнике гниение. Увеличение числа клостридий в стуле указывает на усиление гниения в кишечнике белковых веществ вследствие недостаточной ферментации пищи в желудке или кишечнике.

Эпителий – это клетки внутренней оболочки кишечной стенки. Появление большого числа эпителиальных клеток в стуле является признаком воспалительного процесса кишечной стенки.

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, терапевт, гастроэнтеролог, хирург, педиатр, неонатолог, инфекционист.

Литература

Источник

Эритроциты в поле зрения в кале у грудничка

pm1 pmpmmfvt2

Поиск

Синдром крови в кале у детей. Клиническое наблюдение за ребенком с болезнью Маркиафава-Микели

В статье на основании данных литературы и собственных наблюдений представлены дифференциально-диагностические критерии при синдроме крови в кале. Описано собственное наблюдение больного с болезнью Маркиафава-Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия).

Syndrome blood-streaked stool at children. Clinical care of the child with the disease Marchiafawa-Michele

In the article on the basis of literature data and own the observations differential-diagnostical criteria for the syndrome of blood-streaked stool is presented. Describe own observation of a patient with a disease Marchiafawa-Micheli (paroxysmal nocturnal hemoglobinuria).

Проблема желудочно-кишечных кровотечений давно привлекает внимание детских врачей. Хронические неинтенсивные потери крови из желудочно-кишечного тракта отходят на второй план, в то же время медленно, но верно нанося ущерб детскому организму. Эти состояния характеризуются эпизодическим или постоянным симптомом примеси крови к испражнениям, причины которого разнообразны и необязательно связаны с проктологическими заболеваниями [1].

Читайте также:  кладка плитки вокруг двери

Общий принцип диагностических мероприятий у детей с кровотечением — комплексность. Важную информацию дает внимательный расспрос родителей и ребенка при выяснении жалоб и сборе анамнеза. Необходимо стремиться получить исчерпывающую информацию о начале заболевания, осложнившегося кровотечением, и других особенностях состояния, предшествовавших появлению крови в кале. Этот этап врачебной деятельности настолько важен, что по существу предопределяет в дальнейшем все диагностические и лечебные мероприятия [2, 3].

Кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта могут быть скрытыми или явными (умеренно выраженными или массивными). Иногда больные сообщают о периодически возникающих у них кровотечениях лишь при тщательном расспросе. Реже наблюдаются массивные кишечные кровотечения, при которых наблюдаются гиповолемия, артериальная гипотония, трахикардия.

По характеру примеси крови в кале можно уже на первых стадиях диагностики сориентироваться об уровне кровотечения и возможной его причине. Считается справедливым правило, которое гласит, что чем ярче выделяющаяся из прямой кишки кровь, тем дистальнее расположен источник кровотечения.

Алая кровь, выделяемая в виде капель, характерна для поражения прямой кишки; прожилки алой крови в кале коричневого цвета — при поражении сигмовидной кишки; темно-красная кровь, равномерно перемешанная с калом, — при поражении проксимальных отделов толстой кишки; черный дегтеобразный стул — поражение тонкой кишки и более высоких отделов пищеварительного тракта [4].

При наличии крови в испражнениях важно выяснить, перемешана ли кровь с каловыми массами (источник расположен высоко) или выделяется в относительно малоизмененном виде в конце дефекации, что более характерно для низкорасположенных кровоточащих опухолей и геморроидальных узлов.

Характер заболевания также определяет цвет и количество крови в кале. Так, несформированные каловые массы, перемешанные с жидкой кровью, разной цветовой гаммы, нередко с примесью слизи свидетельствуют о поражении слизистой оболочки, которое может сопровождать болезнь Крона, неспецифический язвенный колит или выраженный инфекционный колит [5, 6, 7, 8, 9]. Дивертикул Меккеля, кровоточащие опухоли и полипы подвздошной кишки, а также высокорасположенные гемангиномы сопровождаются большим количеством примесей темной крови в стуле [6, 3, 10]. Скопления жидкой крови темно-вишневого или алого цвета на поверхности каловых масс обычно в конце акта дефекации свидетельствуют о наличии кровоточащего полипа в дистальных отделах толстой кишки.

Прожилки крови темного или ярко-алого цвета, прослеживаемые на поверхности каловых масс на всем их протяжении, чаще всего являются признаком геморроидального кровотечения или трещины слизистой оболочки толстой кишки [11]. При аллергических и системных заболеваниях в значительной степени могут варьировать как объем кровотечения, так и качественная характеристика выделившейся крови [12, 13, 14].

Наличие болей в животе свидетельствует в пользу хронических неспецифических воспалительных заболеваний кишечника, острых ишемических поражений тонкой и толстой кишки [15]. Внезапные резкие боли в животе, сопровождающиеся затем кишечным кровотечением, могут быть обусловлены инвагинацией различных отделов, изъязвлением дивертикула Меккеля [3]. Боли в области прямой кишки, сопровождающие акт дефекации или усиливающиеся после нее, наблюдаются обычно при трещине заднего прохода или геморрое [11]. Безболевое массивное кишечное кровотечение может отмечаться при дивертикулезе кишечника, телеангиэктaзиях [6].

Наличие лихорадки, артрита, афтозного стоматита, узловатой эритемы, первичного склерозирующего холангита, поражений глаз (ирита, иридоциклита) характерны для хронических воспалительных заболеваний кишечника [16]. Обнаружение телеангиэктазий на коже и видимых слизистых может свидетельствовать о наличии таких же изменений и на слизистой оболочке кишечника [17].

Следует отметить, что в литературе, несмотря на подробное изложение клиники различных причин ректальных кровотечений, отсутствуют данные о сравнительной характеристике различных параметров этого признака, не обсуждаются направления дифференциальной диагностики и использования лабораторно-инструментальных методов.

Проиллюстрируем сложность диагностики при наличии кишечного кровотечения собственным наблюдением за ребенком с болезнью Маркиафава-Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия). Это заболевание — сравнительно редкая приобретенная форма гемолитической анемии, связанная с изменением структуры эритроцитов, нейтрофилов и тромбоцитов, протекающая с признаками внутрисосудистого гемолиза. На генетическом уровне выявляют точечные мутации гена мембранных протеинов, что проявляется дефектом мембран эритроцитов (рис. 1), нейтрофилов, тромбоцитов и клеток эритроцитарных колоний костного мозга [18].

Рисунок 1. Сканограмма эритроцитов при болезни Маркиафава-Микели

untitled 6

1. Гипохромный эритроцит

2. Эритроциты с дефектом мембраны в виде пор

Наиболее стойкие клетки у здорового человека — ретикулоциты — оказываются более хрупкими при болезни Маркиафава-Микели. Главная роль в патогенезе принадлежит тромботическим осложнениям вследствие внутрисосудистого гемолиза эритроцитов и стимуляции факторов свертывания крови. Общераспространенное название «пароксизмальная ночная гемоглобинурия» мало соответствует сути заболевания, так как при этой болезни нет ни настоящих пароксизмов, ни обязательной гемоглобинурии [19].

Болезнь начинается исподволь. Больной жалуется на слабость, недомогание, головокружение. Иногда больные обращают внимание на небольшую желтизну склер. Нередко одной из первых жалоб становятся головная боль, боли в животе различной локализации. Гемоглобинурия редко бывает первым симптомом заболевания.

Интенсивные приступы болей в животе — один из характерных признаков болезни. Их связывают с тромбозами мелких мезентериальных сосудов.

Симптомокомплекс, включающий гемолитическую анемию, гемосидеринурию, положительную пробу Хема и сахарозную пробу, позволяющий выявить повышенную чувствительность эритроцитов к комплементу, достаточно информативен для диагностики пароксизмальной ночной гемоглобинурии [20]. Для диагностики на молекулярном уровне используют цитофлюорометрический анализ с моноклональными антителами к мембранным протеинам, экспрессия которых нарушена при этом заболевании.

Патогенетических методов лечения не существует. В тяжелых случаях показана трансплантация костного мозга. Применение цитостатической терапии не оправдывает возложенных на нее надежд. Больным по показаниям назначают переливание отмытых эритроцитов. В некоторых случаях получен положительный эффект от применения нерабола, токоферола. Для борьбы с тромбозами используют гепарин в небольших дозах, а также антикоагулянты непрямого действия.

Диагностика болезни Маркиафава-Микели представляет определенную трудность, особенно на начальных этапах ее развития при доминировании в клинической картине абдоминального синдрома. Приводим историю болезни.

Читайте также:  лучшая отделка фасада дома

Больной Л., 14 лет, житель г. Омска, поступил в клинику с подозрением на болезнь Крона. При поступлении жалобы на боли в животе, носящие приступообразный характер, без четкой локализации. Акушерский и ранний анамнез без особенностей. До 10 лет рос и развивался в соответствии с возрастом, болел редко. С десятилетнего возраста появились приступы острых болей в животе, сопровождающиеся многократной рвотой с примесью желчи, иногда крови, периодически с повышением температуры тела до субфебрильных цифр, желтушным окрашиванием кожи, появлением темной мочи. Приступы обычно длились 2-3 дня, снимались парентеральным введением анальгетиков и спазмолитиков. Частота приступов — раз в две недели. В межприступном периоде мальчик чувствовал себя хорошо. В одиннадцатилетнем возрасте ребенок находился на обследовании в отделении гематологии с диагнозом транзиторной тромбоцитопении. Мальчику неоднократно исключалась острая хирургическая патология. При повторном обследовании в гастроэнтерологическом отделении выставлялся диагноз: эритематозный гастрит, эрозивный гастродуоденит. В четырнадцателетнем возрасте во время одного из приступов болей в животе появился дегтеобразный стул. В связи с подозрением на дивертикул Меккеля была произведена средне-срединная лапаротомия с ревизией кишечника. Интраоперационно выявлено утолщение стенки тощей кишки, наличие темного содержимого, напоминающего кровь, в просвете подвздошной кишки. Дивертикул Меккеля был исключен. При ревизии толстой кишки патологических образований не обнаружено. С подозрением на болезнь Крона мальчик был направлен в Нижегородский НИИ детской гастроэнтерологии.

При поступлении состояние средней тяжести. Физическое развитие нормальное, гармоничное. Кожа бледная с землистым оттенком, единичные петехии. Периферические лимфоузлы мелкие, эластичные. Определялась краевая иктеричность склер. Дыхание и гемодинамика не нарушены. Живот мягкий, болезненный в эпигастрии, пилородуоденальной зоне, левой подвздошной области. Печень по среднеключичной линии — 11 см, пальпировалась на 3 см из-под реберной дуги, плотноватой консистенции, слегка болезненная, край острый. Селезенка не пальпировалась. Стул регулярный, оформленный, без видимых патологических примесей. В анализе крови: Нв — 96 г/л, Эр — 3,3 х10 12 /л, Лейк — 4,3 х 10 9 /л, ретикулярные клетки — 1%, сегментоядерные лейкоциты — 18%, лимфоциты — 67%, моноциты — 14%, тромбоциты — 28‰=106,4 х 10 9 /л, СОЭ — 26 мм/ч. При проведении рентгенологического и эндоскопических исследований пищевода, желудка, двенадцатиперстной и толстой кишок, а также терминального отдела подвздошной кишки источника кровотечения не выявлено. Мальчику были исключены: болезнь Крона, неспецифический язвенный колит.

На 5-й день пребывания в стационаре у него появились интенсивные боли в животе, был замечен темный цвет мочи по утрам. В этот период в анализе крови выявлено падение уровня гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов и нейтрофилов (рис. 2, 3, 4, 5).

Рисунок 2. Падение уровня гемоглобина при обострении болезни

untitled 7Рисунок 3. Падение количества эритроцитов при обострении болезни

untitled 8Рисунок 4. Падение количества лейкоцитов при обострении болезни

untitled 9Падение количества нейтрофилов оказалось более длительным и глубоким, что является характерным для данного заболевания (рис. 5).

Рисунок 5. Падение количества нейтрофилов при обострении болезни

untitled 10Кроме того, имел место ретикулоцитоз — 57‰ (3 гр-12,2%, 4 гр-22,8%, 5 гр-65%). В анализе мочи — положительная реакция на гемосидерин. В копрограмме значительное количество эритроцитов. Реакция кала на скрытую кровь положительная. Наличие у ребенка гемолитической анемии в сочетании с гемосидеринурией, тромбоцитопенией, лейкопенией, интенсивными приступами болей в животе и синдромом крови в стуле послужили основанием для предположения о болезни Маркиафава-Микели. Были проведены дополнительные исследования. Миелограмма: раздражение красного ростка кроветворения. Проба Хема положительная: гемолиз эритроцитов — 32,56% (N до 5%). Сахарозная проба на гемолиз эритроцитов положительная: прямая — 14,23% (N до 2-3%), перекрестная — отрицательная, с эритроцитами больного — отрицательная. Результаты дополнительного исследования и консультация гематолога подтвердили наличие у мальчика болезни Маркиафава-Микели.

Приведенное наблюдение редкой причины ректального кровотечения у детей, не связанной с заболеванием желудочно-кишечного тракта, свидетельствует о необходимости дальнейшего совершенствования алгоритма диагностики данного синдрома.

Э.Н. Федулова, А.Р. Богомолов, Л.Н. Варначева, О.В. Федорова, О.А. Тутина

Нижегородский научно-исследовательский институт детской гастроэнтерологии

Федулова Эльвира Николаевна — кандидат медицинских наук, заведующая отделом «Клиники патологии толстой кишки»

1. Ленюшкин А.И. Детская колопроктология. М.: Медицина, 1990. 152 с.

2. Запруднов А.М., Григорьев К.П., Дронов А.Ф. Желудочно-кишечные кровотечения у детей. М., 1998. 208 с.

3. Запруднов А.М., Садовников В.И., Щербаков П.Л., Григорьев К.И., Квиркелия М.А. Кровотечения у детей с заболеваниями пищевода, желудка и кишечника. М., 1997. 125 с.

4. Копейкин В.Н., Обрядов В.П., Копылов М.В. и др. Дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с кровью в стуле у детей: методические рекомендации. Нижний Новгород, 1993. 24 с.

5. Алиева Э.И., Румянцев В.Г. Болезнь Крона у детей. Педиатрия 2001; 6: 75-79

6. Белоусова И.М. Редкие причины желудочно-кишечных кровотечений. М.: Медицина, 1976. 188 с.

7. Шептулин А.А. Кровотечения из нижних отделов желудочно-кишечного тракта. Русский медицинский журнал 2000; 2: 2: 36-40.

8. Щербаков П.Л. Воспалительные заболевания кишечника у детей: болезнь Крона и неспецифический язвенный колит. Детский доктор 2000; 4: 22-26.

9. Щиголева Н.Е., Румянцев В.Г., Бельмер С.В., Гасилина Т.В., Карпина Л.М., Капуллер Л.Л., Бубнова Л.В. Неспецифический язвенный колит у детей. Российский педиатрический журнал 2002; 2: 16-18.

10. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г., Иванова М.М. Диффузные болезни соединительной ткани: Руководство для врачей. М.: Медицина, 1994. 544 с.

11. Воробьев Г.И., Благодарный Л.А. Консервативная терапия геморроя. Русский медицинский журнал 2001; 9: 3-4.

12. Аллергические болезни у детей: Руководство для врачей. Под ред. М.Я. Студеникина, И.И. Балаболкина. М.: Медицина, 1998. 352 с.

13. Насонова В.А., Астапенко М.Г. Клиническая ревматология. М.: Медицина, 1989. 592 с.

14. Пыцкий В.И., Адрианова Н.В., Артомасова А.В. Аллергические заболевания. 2-е изд., переаб. и доп. М.: Медицина, 1991. 368 с.: ил.

15. Левитан Б.Н., Дедов А.В., Прошина П.П. Дисссеменированное внутрисосудистое свертывание крови при язвенном колите. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии 1999; 5: 65-67.

16. Златкина А.Р., Белоусова Е.А. Внекишечные системные проявления болезни Крона. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии 2000; 6: 60-64.

17. Парфенов А.И., Логинов Н.С. Болезни кишечника. М.: Медицина, 2000. 363 с.

18. Масчан А.А., Богачева Н.Ю., Байдун Л.В. и др. Гематология и трансфузиология 1996; 41: 3: 20-25.

19. Идельсон Л.И. Болезнь Маркиафава-Микели (пароксизмальная ночная гемоглобинурия): руководство по гематологии. Под ред. А.И.Воробьева. М.: Медицина, 1985. Т.2. С. 121-129.

20. Иванова С.В., Бабич Н.Б., Гороховская Г.Н. и др. Терапевтический архив 1996; 11: 73-74.

Источник

Оцените статью
Мой дом
Adblock
detector